ประชากร ความเข้มข้นสูงเพียงพอของอัลลีลหลายตัวในประชากร 1 คนขึ้นอยู่กับการกระทำ ของการคัดเลือกโดยธรรมชาติ หรือการเบี่ยงเบนทางพันธุกรรม การกระทำของปัจจัยสุดท้ายเหล่านี้ สามารถอธิบายความแตกต่างของความถี่ของกรุ๊ปเลือด A ในประชากรอินเดียนแดงจากพื้นที่ทางภูมิศาสตร์เดียวกัน แต่แยกออกมาในแง่การสืบพันธุ์ ในเผ่าแบล็คฟุตตัวเลขนี้ถึง 80 เปอร์เซ็นต์ และในหมู่ชาวอินเดียจากยูทาห์ 2 เปอร์เซ็นต์ อีกตัวอย่างหนึ่งของอิทธิพล

การเบี่ยงเบนทางพันธุกรรม คือความถี่สูงของการ กลายพันธุ์ของยีน BRCA2 ที่หายาก ซึ่งเพิ่มโอกาสในการเกิดมะเร็งเต้านมในประชากรหญิงไอซ์แลนด์ เป็นที่ทราบกันดีว่าประชากรทั้งหมดของประเทศนี้ สืบเชื้อสายมาจากชาวนอร์เวย์กลุ่มเล็กๆ การคัดเลือกโดยธรรมชาติทำให้มั่นใจ ถึงความสามารถในการปรับตัวของกลุ่มคน กับสภาพการดำรงอยู่ที่หลากหลาย ยังนำไปสู่ความแตกต่างระหว่างประชากร การเพิ่มความเข้มข้นของอัลลีลบางชนิด

ซึ่งเป็นตัวกำหนดความหลากหลาย ทางพันธุกรรมของประชากร เนื่องด้วยอุปกรณ์ทางเทคนิคที่ย่ำแย่ เศรษฐกิจที่ย่ำแย่และสภาพความเป็นอยู่ที่ไม่ถูกสุขลักษณะ สำหรับประชากรส่วนใหญ่ของโลกตลอดช่วง ส่วนสำคัญในประวัติศาสตร์ของมนุษยชาติ เราคงนึกภาพออกว่าเชื้อก่อโรค จากการติดเชื้อที่เป็นอันตรายโดยเฉพาะ โรคพยาธิและวัณโรคมีบทบาทสำคัญอย่างไร การเปลี่ยนแปลงกลุ่มยีนของประชากร ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ ความหลากหลายทางกรรมพันธุ์

มีส่วนทำให้เกิดการตั้งถิ่นฐานของผู้คน ทำให้มั่นใจว่ามีชีวิตที่น่าพอใจในสถานการณ์ ทางนิเวศวิทยาที่แตกต่างกัน เป็นอัตราการรอดชีวิตที่แตกต่างกันอย่างชัดเจน ของบุคคลที่มีกรุ๊ปเลือดต่างกัน ในสภาวะที่มีการแพร่ระบาดบ่อยครั้งของการติดเชื้อที่อันตรายเป็นพิเศษ ซึ่งอาจมีส่วนรับผิดชอบต่อการกระจายแบบไม่สุ่ม ของอัลลีลแอนติเจนของเม็ดเลือดแดง AB0 ทั่วโลก พื้นที่ของความถี่อัลลีลที่ค่อนข้างต่ำ I0 และความถี่อัลลีลที่ค่อนข้างสูง IB ในเอเชียใกล้เคียงกับจุดโฟกัส

สาเหตุเชิงสาเหตุของการติดเชื้อนี้มีแอนติเจนคล้าย H คนที่มีเลือดกรุ๊ป 0 ซึ่งมีแอนติเจนเหมือนกันไม่สามารถสร้างแอนติบอดีต่อต้านโรคระบาดได้เพียงพอ ดังนั้น พวกเขาจึงไวต่อโรคระบาดเป็นพิเศษ คำอธิบายนี้สอดคล้องกับความจริงที่ว่าความเข้มข้นค่อนข้างสูงของอัลลีล I0 พบได้ใน ประชากร ของชาวพื้นเมืองของออสเตรเลียและโพลินีเซีย ชาวอินเดียนแดงในอเมริกา ซึ่งแทบไม่ได้รับผลกระทบจากโรคระบาด ในทำนองเดียวกันอุบัติการณ์ของไข้ทรพิษ

ความรุนแรงของอาการของโรคนี้ และอัตราการเสียชีวิตจากไข้ทรพิษนั้นสูงกว่า ในคนที่มีหมู่เลือด A หรือ AB เมื่อเทียบกับคนที่มีไมล์กับกรุ๊ปเลือด 0 หรือ B คำอธิบายคือผู้คนในสองกลุ่มแรกไม่มีแอนติบอดี ที่ต่อต้านเชื้อไข้ทรพิษแอนติเจน A บางส่วน ตามการแสดงออกโดยนัยของนักพันธุศาสตร์ โรคระบาดที่โหมกระหน่ำได้ประทับอยู่ในกลุ่มยีนของ ประชากร มนุษย์ นอกจากเชื้อโรคแล้วปัจจัยอื่นๆที่มีอิทธิพลต่อวิวัฒนาการของประชากรมนุษย์

โดยเฉพาะอย่างยิ่งการปรากฏตัวของอาหารใหม่ๆ ในอาหารเป็นที่ทราบกันดีว่ายีนที่เข้ารหัสการสังเคราะห์เอนไซม์แลคเตส ซึ่งสลายน้ำตาลในนมนั้นมีบทบาทในทุกคน ในวัยทารกในช่วงที่ให้นมบุตร อย่างไรก็ตาม ในกระบวนการเติบโต กิจกรรมของยีนนี้ จะลดลงอย่างรวดเร็วหรือหยุดทำงานโดยสิ้นเชิง หลายพันปีก่อนผู้คนเรียนรู้ที่จะรับนมจากสัตว์เลี้ยง และเริ่มใช้มันเป็นอาหารตลอดเวลา สิ่งนี้กลายเป็นปัจจัยที่ทำให้เกิดการรวมตัวกัน ในกลุ่มยีนของประชากรที่เลี้ยงสัตว์

รวมถึงใช้อาหารสดเป็นอาหาร นม การกลายพันธุ์ในยีนควบคุมอย่างใดอย่างหนึ่ง อันเป็นผลมาจากอิทธิพลของผลิตภัณฑ์ ที่เปลี่ยนแปลงของยีนควบคุม ยีนแลคเตสเริ่มคงกิจกรรมไว้ตลอดชีวิตของบุคคล ปัจจุบันชาวยุโรปประมาณ 70 เปอร์เซ็นต์ย่อยนมได้ง่ายในวัยผู้ใหญ่ ในขณะที่บางส่วนของแอฟริกา เอเชียกลางและเอเชียตะวันออก มีเพียง 30 เปอร์เซ็นต์ของประชากรผู้ใหญ่เท่านั้น ที่มีเอนไซม์ที่ทำงานอยู่ ตัวอย่างข้างต้นของความหลากหลายที่ตำแหน่งเฉพาะนั้น

อธิบายได้จากการกระทำของปัจจัยการคัดเลือกที่ทราบ และบ่งชี้ถึงธรรมชาติทางนิเวศวิทยาของพวกมัน สำหรับตำแหน่งส่วนใหญ่นั้น ปัจจัยการคัดเลือก ซึ่งสร้างภาพสมัยใหม่ของการกระจายอัลลีล ในประชากรมนุษย์นั้นยังไม่ได้รับการสร้างอย่างแม่นยำ ภายใต้สภาพธรรมชาติเนื่องจากผลกระทบ ต่อฟีโนไทป์ของสิ่งมีชีวิตจากปัจจัยที่ซับซ้อน การคัดเลือกจึงดำเนินการในหลายทิศทาง ผลลัพธ์สุดท้ายถูกกำหนดโดยอัตราส่วน ของความเข้มของทิศทางการเลือกที่แตกต่างกัน

ซึ่งเป็นผลให้กลุ่มยีนก่อตัวขึ้นซึ่งมีความสมดุล ในแง่ของชุดและความถี่ของอัลลีล ซึ่งทำให้ประชากรอยู่รอดอย่างเพียงพอ ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ ในกรณีนี้ การกระทำของการเลือกในทิศทาง ที่เพิ่มความต้านทานของประชากรที่เกี่ยวข้องกับปัจจัยหนึ่ง มักจะนำไปสู่การตรึงในกลุ่มยีนของอัลลีล ที่ลดความมีชีวิตเมื่อเทียบกับปัจจัยอื่น ตัวอย่างเช่น การกลายพันธุ์ในยีนตัวรับวิตามินดี ซึ่งสัมพันธ์กับความโน้มเอียงที่จะเป็นโรคกระดูกพรุน โรคที่มีลักษณะเฉพาะของกระดูกเปราะ

จึงจะเพิ่มความต้านทานของผู้ที่เป็นพาหะต่อวัณโรค อีกตัวอย่างหนึ่งคือการกลายพันธุ์ของยีน CFTR นำไปสู่โรคซิสติกไฟโบรซิส แต่ปกป้องร่างกายจากเชื้อโรคซัลโมเนลโลสิส โดยเฉพาะอย่างยิ่งไข้ไทฟอยด์ ยีนนี้เข้ารหัสโปรตีนบนผิวเซลล์ที่แบคทีเรีย เชื้อซัลโมเนลลาใช้ในการป้อนเข้าไป โรคซิสติกไฟโบรซิสไม่ปรากฏในเฮเทอโรไซโกตสำหรับการกลายพันธุ์นี้ และอัลลีลที่กลายพันธุ์จะปกป้องพวกมันจากการติดเชื้อในลำไส้ ทำให้แบคทีเรียเข้าสู่เซลล์ได้ยาก

ดังนั้นอัลลีลเดียวกันของยีน สามารถกลายเป็นทั้งอันตรายและเป็นประโยชน์ได้ ขึ้นอยู่กับปริมาณของมันในจีโนไทป์ ความไวของพาหะต่ออิทธิพล ของสิ่งแวดล้อมอย่างใดอย่างหนึ่ง อัลลีลยังได้รับการระบุเพื่อให้แน่ใจว่า มีการปรับตัวของประชากรกับปัจจัยบางอย่างในวิวัฒนาการก่อนหน้านี้ แต่กลับกลายเป็นว่ามีประโยชน์ในเงื่อนไขใหม่ของการดำรงอยู่ ดังนั้น การลบยีนที่เข้ารหัสโปรตีน CCR5 ซึ่งเพิ่มความต้านทานต่อกาฬโรคจึงเกิดขึ้นเมื่อประมาณ 2.5 พันปีก่อน

การกลายพันธุ์แพร่กระจายไปทั่วยุโรป หลังจากเกิดโรคระบาดในปี 1347 และในสแกนดิเนเวียในปี ค.ศ. 1711 การปรากฏตัวของการกลายพันธุ์ในจีโนไทป์ ของสิ่งมีชีวิตทำให้เกิดภูมิคุ้มกันของผู้เป็นพาหะต่อเชื้อเอชไอวี ความถี่ของการลบนี้ในฟินน์คือ 16 เปอร์เซ็นต์ ในสแกนดิเนเวีย 1415 เปอร์เซ็นต์และในซาร์ดิเนีย 4 เปอร์เซ็นต์ โดยเฉลี่ยแล้วชาวยุโรปประมาณ 10 เปอร์เซ็นต์ สามารถต้านทานเชื้อเอชไอวีได้

บทความที่น่าสนใจ : การพัฒนา การพัฒนาที่บันทึกไว้ในยีนจะเกิดขึ้นภายใต้สภาวะแวดล้อม